目的：探討吡格列酮減輕重癥急性胰腺炎肺損傷的機制。方法：將30只健康雄性SD大鼠，隨機分為假手術組、模型組、吡格列酮組，每組10只。假手術組大鼠麻醉后，胰膽管逆行注射生理鹽水。模型組麻醉后，胰膽管逆行注射牛磺膽酸鈉構建重癥急性胰腺炎肺損傷模型。吡格列酮組腹腔注射吡格列酮后再構建模型。每組隨機選擇6只大鼠于手術后12 h剖殺，留取肺組織及靜脈血。檢測并比較三組大鼠血清淀粉酶水平及肺組織勻漿中TNF-α、NO水平；采用RT-PCR檢測并比較三組肺組織TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表達情況；比較三組間肺組織病理損傷評分和肺滲漏指數。分析TLR2和TLR4的mRNA表達情況與肺病理損傷評分、肺滲漏指數的相關性。結果：模型組血清淀粉酶及肺組織勻漿中TNF-α、NO水平均顯著高于假手術組，吡格列酮組上述指標水平均顯著低于模型組，差異均有統計學意義（P<0.05）。模型組肺組織TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表達水平以及肺組織病理損傷評分、肺滲漏指數均顯著高于假手術組，吡格列酮組上述指標均顯著低于模型組，差異均有統計學意義（P<0.05）。由Spearman相關分析可見肺組織TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表達水平與肺組織病理損傷評分呈顯著正相關關系（P<0.05）；由Pearson相關分析可見肺組織TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表達水平與肺滲漏指數均呈顯著正相關關系（P<0.05）。結論：吡格列酮可能通過抑制肺組織TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表達進而減輕重癥急性胰腺炎肺損傷程度。

潘龍飛,孫江利,馮輝,牛澤群,王立明,裴紅紅. 吡格列酮抑制肺組織TLR2、TLR4的mRNA表達進而減輕重癥急性胰腺炎肺損傷的機制探索[J]. 中華急診醫學雜志, 2021,30(8): 960-965.
DOI號: