目的：探討miR-494負調控ROCK1、PTEN進而抑制胰腺細胞凋亡并參與急性胰腺炎發生發展的機制研究。方法：雨蛙素處理大鼠胰腺腺泡AR42J細胞，ELISA法檢測細胞培養上清液中淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-6水平以驗證急性胰腺炎細胞模型。RT-PCR檢測正常AR42J細胞（對照組）、急性胰腺炎細胞模型（模型組）中的miR-494表達水平。流式細胞法檢測對照組、轉染陰性對照miRNA的急性胰腺炎細胞模型（陰性對照組）以及轉染miR-494的急性胰腺炎細胞模型（miR-494轉染組）的細胞凋亡情況。Western Blot檢測對照組、陰性對照組以及miR-494轉染組中促凋亡蛋白ROCK1、PTEN的表達情況。結果：雨蛙素處理AR42J細胞8 h、12 h時的細胞培養上清液中的淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-6水平均顯著高于0 h，差異均有統計學意義（P<0.05），提示模型構建成功。急性胰腺炎細胞模型構建后8 h、12 h、24 h的miR-494表達水平均顯著高于4 h時及對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。模型組的細胞凋亡比例顯著高于對照組，miR-494轉染組的細胞凋亡比例顯著低于模型組，差異均有統計學意義（P<0.05）。miR-494轉染組ROCK1、PTEN蛋白的表達水平均顯著低于模型組和陰性對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論：急性胰腺炎發生時過表達的miR-494能夠抑制促凋亡蛋白表達，從而抑制胰腺腺泡細胞凋亡并促進急性胰腺炎發生發展。

馮輝,孫江利,牛澤群,王立明,裴紅紅,潘龍飛. miR-494負調控ROCK1、PTEN抑制急性胰腺炎細胞凋亡的機制研究[J]. 中華急診醫學雜志, 2021,30(10): 1210-1215.
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