目的 探索百草枯（paraquat，PQ）肺損傷的分子機制。方法 6至8周齡的C57BL/6雄鼠按照完全隨機化分組的方法分為四組，實驗組（共3組，每組9只）經腹腔注射40 mg/kg PQ建立染毒模型，對照組（9只）小鼠腹腔注射同等劑量生理鹽水。PQ注射后2 d、7 d和14 d，分別麻醉后處死小鼠取出肺組織，蘇木精-伊紅染色法（HE）觀察肺組織的病理變化，并應用串聯質譜標記技術(tandem mass spectrometry tag technology, TMT)分析各時間點實驗組與對照組比較，肺組織中差異蛋白表達情況，并進行功能性分析。結果 與對照組比較，PQ-2 d、7 d、14 d分別有91個（69升高，22降低）、160個（103升高，57降低）和78個（45升高，33降低）蛋白的差異表達有統計學意義；亞細胞定位結果顯示，與對照組相比，PQ-2 d和PQ-7 d組差異蛋白均以細胞外分布最多，而PQ-14d組中差異蛋白位于細胞核內最多；GO分析顯示，與對照組相比，PQ-2d和7 d以體液免疫和凝血相關的反應為主，PQ-14d以中性粒細胞聚集等趨化和調控反應為主；KEGG分析顯示，補體-凝血級聯在PQ-2 d和7 d 組中占據首要地位，而PQ-14 d組中以細胞色素P450對異生物的代謝途徑為首。結論 本研究應用TMT技術對PQ中毒小鼠不同時間點的肺臟進行蛋白組學分析，從蛋白分子角度揭示了PQ肺損傷的分子機制，發現并提出體液免疫和補體-凝血途徑是PQ肺損傷的關鍵，為后續臨床研究和治療方向提供了重要的理論基礎。

彭瑾瑾,劉志,周雨晴,才權,劉偉. 急性百草枯中毒小鼠肺損傷機制的蛋白組學分析[J]. 中華急診醫學雜志, 2021,30(11): 1318-1323.
DOI號:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2021.11.007