目的 探討PI3K/Akt信號通路在氫嗎啡酮后處理減輕大鼠心肌缺血-再灌注細胞凋亡中的作用。方法 健康雄性SD大鼠40只，按照隨機數表法隨機分為5組，每組8只，假手術組（Sham組）、缺血-再灌注組（I/R組）、缺血-再灌注+氫嗎啡酮組（I/R+H組）、缺血-再灌注+PI3K抑制劑組（I/R+W組）、缺血-再灌注+氫嗎啡酮+ PI3K抑制劑組（I/R+ H+ W組）。采用左冠狀動脈前降支結扎30 min、再灌注120 min的方法建立心肌缺血-再灌注損傷模型。實驗結束后，用TTC染色法測心肌梗死面積；用比色法檢測血清乳酸脫氫酶（LDH）漏出量；末端標記法（TUNEL）測心肌細胞凋亡；Western blot法檢測p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表達。采用 SPSS 13.0軟件行統計分析。采用單因素方差分析進行組間比較。結果 與Sham組比較，I/R組心肌梗死面積、血清LDH漏出量及心肌細胞凋亡增多，p-Akt表達和Bax表達上調，Bcl-2表達下調（P<0.05）；與I/R組比較，I/R+H組心肌梗死面積、血清LDH漏出量及心肌細胞凋亡減少，心肌p-Akt及Bcl-2表達上調，Bax表達下調（P<0.05）；與I/R+H組比較，I/R+H+W組心肌梗死面積、血清LDH漏出量及心肌細胞凋亡增多，p-Akt表達和Bcl-2表達下調，Bax表達上調（P<0.05）。結論 氫嗎啡酮后處理可減輕心肌缺血-再灌注引起的心肌細胞凋亡，其心肌保護機制可能與激活PI3K/Akt信號通路有關。

王赟,張宗澤,張婧婧,吳云,王焱林. 氫嗎啡酮后處理經PI3K/Akt通路減輕大鼠心肌缺血-再灌注細胞凋亡[J]. 中華急診醫學雜志, 2021,30(11): 1329-1333.
DOI號:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2021.11.009