心臟驟停（CA）為世界突出的公共衛生問題，我國由心臟驟停導致的猝死人數高居世界之首。2021中國心血管健康與疾病報告顯示，我國心臟性猝死年發生率為41.8/10萬，估算每年發生心臟性猝死的總人數為54.4萬人，相當于每天約有1500人因心臟性猝死離世[1]。我國CA生存率遠低于發達國家水平，美國每年有40多萬例CA患者，生存率約為12%~15%[2]，而我國院前CA的生存率不到1%[3]。

CA所致全身缺血-再灌注損傷及隨后的自主循環恢復構成心臟驟停后綜合征（PCAS），又稱復蘇后綜合征（PRS），最早于2008年國際復蘇聯絡委員會正式提出[4]，指CA后全身缺血、心肺復蘇期間再灌注反應，是成功復蘇后發生的復雜病理生理過程，包括伴隨循環休克的心肌功能障礙，伴隨凝血系統激活的系統性炎癥，不斷進展的腦損傷及持續存在的病理生理改變。其中凝血纖溶改變被稱為“凝血激活”，Adrie等[5]首次報道了心臟驟停后彌散性血管內凝血（DIC）的研究。全身缺血-再灌注反應的病理生理基礎是全身炎癥反應綜合征和凝血激活，導致DIC，臨床表現為微循環障礙和多器官功能障礙（MODS）。PCAS患者凝血因子的變化以組織因子依賴性凝血為特征，抗凝機制受損（包括抗凝血酶、蛋白C、血栓調節蛋白和組織因子途徑抑制物）加速凝血。目前許多研究已探索這種獨特的病理生理機制及其治療，然而，針對CA或PCAS患者的凝血纖溶改變的最佳治療策略尚未確定。闡明PCAS凝血-纖溶改變的病理機制有助于開發新的治療靶點，從而改善PCAS患者的預后。本文對PCAS患者凝血-纖溶的病理生理改變、預測指標和防治策略進行綜述。

王娟,楊艷敏,譚慧瓊. 心臟驟停復蘇后凝血-纖溶改變的研究進展[J]. 中華急診醫學雜志, 2021,30(11): 1402-1406.
DOI號:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2021.11.026